Меню

Изменения вентиляции легких при физической нагрузке



Дыхание в измененных условиях. Патологические типы дыхания

В различных условиях среды обитания системы нейрогуморальной регуляции дыхания и кровообращения функционируют в тесном взаимодействии как единая кардиореспираторная система. Особенно четко это проявляется при интенсивной физической нагрузке и в условиях гипоксии — недостаточном снабжении организма кислородом. В процессе жизнедеятельности в организме возникают различные виды гипоксии, имеющие эндогенную и экзогенную природу.

Во время выполнения физической работы мышцам необходимо большое количество кислорода. Потребление 02 и продукция СО2 возрастают при физической нагрузке в среднем в 15 — 20 раз. Обеспечение организма кислородом достигается сочетанным усилением функции дыхания и кровообращения. Уже в начале мышечной работы вентиляция легких быстро увеличивается.

В возникновении гиперпноэ в начале физической работы периферические и центральные хеморецепторы как важнейшие чувствительные структуры дыхательного центра еще не участвуют. Уровень вентиляции в этот период регулируется сигналами, поступающими к дыхательному центру главным образом из гипоталамуса, лимбической системы и двигательной зоны коры большого мозга, а также раздражением проприорецепторов работающих мышц. По мере продолжения работы к нейрогенным стимулам присоединяются гуморальные воздействия, вызывающие дополнительный прирост вентиляции. При тяжелой физической работе на уровень вентиляции оказывают влияние также повышение температуры, артериальная двигательная гипоксия и другие лимитирующие факторы.

Гипоксией (кислородной недостаточностью) называется состояние, наступающее в организме при неадекватном снабжении тканей и органов кислородом или при нарушении утилизации в них кислорода в процессе биологического окисления. Исходя из этого достаточно точного определения гипоксии, все гипоксические состояния целесообразно разделить на экзогенные и эндогенные.

Экзогенная гипоксия развивается в результате действия измененных (в сравнении с обычными) факторов внешней среды.

Эндогенная гипоксия возникает при различных физиологических и патологических изменениях в различных функциональных системах организма.

Наблюдаемая в условиях кислородной недостаточности первоначальная гипоксическая стимуляция дыхания приводит к вымыванию углекислоты из крови и развитию дыхательного алкалоза. Гипоксия сочетается с гипокапнией. В свою очередь, это способствует увеличению рН внеклеточной жидкости мозга. Центральные хеморецепторы реагируют на подобный сдвиг рН в цереброспинальной жидкости мозга резким снижением своей активности. Это вызывает настолько существенное торможение нейронов дыхательного центра, что он становится нечувствительным к стимулам, исходящим от периферических хеморецепторов. Наступает своеобразная гипоксическая «глухота». Несмотря на сохраняющуюся гипоксию, постепенно гиперпноэ сменяется непроизвольной гиповентиляцией, что в определенной мере способствует также сохранению физиологически необходимого количества углекислоты.

Реакция на гипоксию у коренных жителей высокогорья и у горных животных практически отсутствует, и, по мнению многих авторов, у жителей равнин гипоксическая реакция также исчезает после продолжительной (не менее 3-5 лет) их адаптации к условиям высокогорья.

Основными факторами долговременной акклиматизации к условиям высокогорья являются; повышение содержания углекислоты и понижение содержания кислорода в крови на фоне снижения чувствительности периферических хеморецепторов к гипоксии, увеличения плотности капилляров и относительно высокого уровня утилизации тканями 02 из крови. У горцев также возрастают диффузионная способность легких и кислородная емкость крови за счет роста концентрации гемоглобина. Одним из механизмов, позволяющих горцам в условиях гипоксии повысить отдачу кислорода тканям и сохранить углекислоту, является способность повышенного образования у них метаболита глюкозы — 2,3 дифосфоглицерата. Этот метаболит снижает сродство гемоглобина к кислороду.

Предметом интенсивных физиологических исследований как в эксперименте, так и в различных природно-климатических и производственных условиях является изучение функционального взаимодействия систем регуляции дыхания и кровообращения. Обе системы имеют общие рефлексогенные зоны в сосудах, которые посылают афферентные сигналы к специализированным нейронам основного чувствительного ядра продолговатого мозга — ядра одиночного пучка. Здесь же в непосредственной близости находятся дорсальное ядро дыхательного центра и сосудодвигательный центр. Особо следует отметить, что легкие являются единственным органом, куда поступает весь минутный объем крови. Это обеспечивает не только газотранспортную функцию, но и роль своеобразного фильтра, который определяет состав биологически активных веществ в крови и их метаболизм.

Дыхание при высоком атмосферном давлении

Во время водолазных и кессонных работ человек находится под давлением выше атмосферного на 1 атм. на каждые 10 м погружения. В этих условиях увеличивается количество газов, растворенных в крови, и особенно азота. При быстром подъеме водолаза на поверхность физически растворенные в крови и тканях газы не успевают выделиться из организма и образуют пузырьки — кровь «закипает». Кислород и углекислый газ быстро связываются кровью и тканями. Особую опасность представляют пузырьки азота, которые разносятся кровью и закупоривают мелкие сосуды (газовая эмболия), что сопровождается тяжелыми повреждениями ЦНС, органов зрения, слуха, сильными болями в мышцах и в области суставов, потерей сознания. Такое состояние, возникающее при быстрой декомпрессии, называется кессонной болезнью. Пострадавшего необходимо вновь поместить в среду с высоким давлением, а затем постепенно производить декомпрессию.

Читайте также:  Оборудование для вытяжки при покраске

Вероятность возникновения кессонной болезни может быть значительно снижена при дыхании специальными газовыми смесями, например гелиево-кислородной. Гелий почти нерастворим в крови, он быстрее диффундирует из тканей.

Патологические типы дыхания

Паттерн дыхания существенно меняется при нарушении функции структур мозга, участвующих в регуляции процесса дыхания, а также в условиях гипоксии, гиперкапнии и при их сочетании (рис.5).

Рис. 5. Различные формы дыхания в норме (1, 2, 3> и патологии (4, 5, 6, 7)
(по В.Ефимову и В.Сафонову с изм.) увеличить

Различают несколько типов патологического дыхания.

Гаспинг, или терминальное редкое дыхание, которое проявляется судорожными вдохами-выдохами. Оно возникает при резкой гипоксии мозга или в период агонии.

Атактическое дыхание, т.е. неравномерное, хаотическое, нерегулярное дыхание. Наблюдается при сохранении дыхательных нейронов продолговатого мозга, но при нарушении связи с дыхательными нейронами варолиева моста.

Апнейстическое дыхание. Апнейзис — нарушение процесса смены вдоха на выдох: длительный вдох, короткий выдох и снова — длительный вдох.

Дыхание типа Чейна-Стокса: постепенно возрастает амплитуда дыхательных движений, потом сходит на нет и после паузы (апноэ) вновь постепенно возрастает. Возникает при нарушении работы дыхательных нейронов продолговатого мозга, часто наблюдается во время сна, а также при гипокапнии.

Дыхание Биота проявляется в том, что между нормальными дыхательными циклами «вдох-выдох» возникают длительные паузы — до 30 с. Такое дыхание развивается при повреждении дыхательных нейронов варолиева моста, но может появиться в горных условиях во время сна в период адаптации.

При дыхательной апраксии больной не способен произвольно менять ритм и глубину дыхания, но обычный паттерн дыхания у него не нарушен. Это наблюдается при поражении нейронов лобных долей мозга.

При нейрогенной гипервентиляции дыхание частое и глубокое. Возникает при стрессе, физической работе, а также при нарушениях структур среднего мозга.

Все виды паттернов дыхания, в том числе и патологические, возникают при изменении работы дыхательных нейронов продолговатого мозга и варолиева моста. Наряду с этим могут развиваться вторичные изменения дыхания, связанные с различной патологией или воздействием на организм экстремальных факторов внешней среды. Например, застой крови в малом круге кровообращения, гипертензия малого круга или амнезия вызывают учащение дыхания (тахипноэ). Дыхание типа Чейна-Стокса часто развивается при сердечной недостаточности. Метаболический ацидоз, как правило, вызывает брадипноэ.

Источник

11. Функциональные изменения дыхания при физической нагрузке. Влияние на дыхание величины барометрического давления.

Значительное возрастание метаболических потребностей во время на­грузки требует существенного увеличения количества доставляемого к мышцам О2. Одновременно повышенное количество СО2, образующегося в интенсивно работающих мышцах, должно быть удалено для предотвра­щения тканевого ацидоза. Для удовлетворения возросших энергетических потребностей мышечной клетки необходима тесная взаимосвязь физиоло­гических компенсаторных механизмов на уровне легких, легочного крово­обращения, сердца и системного кровообращения.

Тесное и синхронное взаимодействие всех звеньев кислородного транс­порта требуется для адекватной доставки О2 к тканям, своевременной эли­минации СО2 и поддержания газового состава артериальной крови при возрастании скорости метаболизма.

При физической нагрузке можно выделить три основные фазы измене­ния дыхания.

В начальную фазу дыхание регулируется проприоцептивными сенсорны­ми нейронами работающих мышц. Вентиляция повышается сразу же по­сле начала нагрузки и зависит от темпа ее нарастания и режима дозиро-вания. В начальной фазе транспорт СО2 несколько отстает от централь­ной стимуляции вентиляционного процесса, приводя к временному па­дению РСО2 в альвеолах.

Изокапническая фаза наступает примерно через минуту после начала ра­боты. Метаболизм преимущественно аэробный, и метаболический аци­доз отсутствует. Гиперкапния в этой фазе играет роль основного стиму­лирующего фактора, вызывающего прирост вентиляции. При работе средней интенсивности, когда организм переходит в устойчивое состояние, газовый состав крови и кислотно-основной баланс почти не откло­няются от нормальных показателей. Вентиляция повышается прямо пропорционально транспорту газов примерно до уровня 70 % максима­льного потребления О2.

В анаэробную фазу транспорт газов не удовлетворяет тканевый метабо­лизм и возникает метаболический ацидоз. При тяжелой физической ра­боте метаболический ацидоз является дополнительным фактором, сти­мулирующим вентиляцию. При максимальном уровне физической на­грузки потребление О2 и продукция СО2 возрастают в 15—20 раз.

В качестве устройства, позволяющего строго дозировать и стандартизи­ровать нагрузку, используют велоэргометр и бегущую дорожку (тредмил). Исследование во время физической нагрузки дает ценную информацию об адаптационных возможностях дыхательной и сердечно-сосудистой систем.

Читайте также:  Очень сильно шумит вентилятор видеокарты

Анаэробный порог (АП) описывает тот уровень нагрузки или потребле­ния О2, при котором значительная часть энергетических потребностей по­крывается за счет анаэробного метаболизма. Основными критериями на­ступления АП при эргоспирометрическом исследовании считают:

• появление опережающего роста минутной вентиляции (Vе) по отноше­нию к потреблению О2 (VО2);

• непропорциональное повышение продукции СО2 (VCO2) по отношению к потреблению О2 (VO2);

• повышение вентиляционного эквивалента по О2 (VEO2) без соответству­ющего повышения вентиляционного эквивалента по СО2 (VECO2);

• повышение конечно-экспираторного напряжения О2 (РеtO2) без соот­ветствующего повышения напряжения СО2 в конце выдоха (РеtСО2).

АП по времени совпадает с падением рН и содержания бикарбонатов. Чаще всего он измеряется в процентах потребления О2 по отношению к должному максимальному. Признаки анаэробного порога обычно появля­ются примерно на уровне 40—60 % от VО2mах У здоровых лиц. Появление признаков анаэробного порога означает наступление метаболического ограничения выполнения физической нагрузки.

Разница между показателями содержания О2 артериальной и смешан­ной венозной крови — артериовенозная разница по О2 — (А—V)О2 отра­жает часть О2, экстрагированного тканями во время работы, выполняемой в аэробном режиме. С повышением сердечного выброса происходит пере­распределение кровотока к интенсивно работающим мышцам, где экст­ракция О2 повышена. Наряду с увеличением (А—V) О 2 во время работы из­меняются также кривая диссоциации гемоглобина и повышается объем крови в капиллярах мышц. Это способствует сокращению дистанции для диффузии O2 к мышечным клеткам.

Максимальным уровнем физической работоспособности у здорового чело­века считают нагрузку, при которой организм уже не способен потреблять большее количество О2, несмотря на повышение уровня нагрузки. Показа­тели физической работоспособности у здоровых людей индивидуальны и зависят от пола, возраста, антропометрических, расовых и других факторов.

Дыхание при высоком давлении. Человеку при погружении в воду на большие глубины приходится ис­пытывать повышенное атмосферное давление, которое увеличивается че­рез каждые 10 м глубины на 1 атм. В связи с этим на больших глубинах плотность газов значительно возрастает, что приводит к повышению об­щей работы дыхания и может привести к задержке СО2 в организме (осо­бенно при проведении водолазных работ, связанных с высокой нагруз­кой).

Очень важной проблемой глубинных работ является декомпрессионная болезнь. Причина ее состоит в том, что на глубине парциальное давление азота и его растворимость возрастают, и он начинает накапливаться в тка­нях, особенно жировой. При подъеме, напротив, он медленно удаляется из тканей. Быстрый подъем вызывает образование пузырьков газа (десатурация), и при большом их количестве происходит закупорка сосудов ЦНС. При этом могут отмечаться тяжелые неврологические расстройства — глу­хота, нарушение зрения, а иногда и параличи. Могут отмечаться также си­льные боли в области суставов (кессонная болезнь).

Лечение этих расстройств сводится к повторному помещению больного в среду с высоким давлением, создаваемую в барокамере. Пузырьки газа вследствие их повторного растворения исчезают, что приводит к исчезно­вению симптоматики. Для профилактики кессонной болезни декомпрес­сия должна осуществляться медленно (в течение нескольких часов) в не­сколько этапов. Другим методом профилактики является дыхание кисло­родно-гелиевыми смесями. Механизм профилактического действия смеси заключается в меньшей растворимости и как следствие меньшем накопле­нии гелия по сравнению с азотом, а также в его более высокой диффузи­онной способности.

На больших глубинах (около 40—50 м), помимо описанных выше симп­томов, азот может вызывать эйфорию, подобную тому, которая возникает при наркотическом или алкогольном опьянении. Считается, что это связа­но с повышенной липофильностью (растворимость в жирах) азота

Источник

34.Изменения вентиляции легких при физической нагрузке.

При физической нагрузке потребление 02 и продукция С02 возрастают в среднем в 15—20 раз. Одновременно усиливается вентиляция и ткани организма получают необходимое количество 02, а из организма выводится С02.

Каждый человек имеет индивидуальные показатели внешнего дыхания. В норме частота дыхания варьирует от 16 до 25 в минуту, а дыхательный объем — от 2,5 до 0,5 л. При мышечной нагрузке разной мощности легочная вентиляция, как правило, пропорциональна интенсивности выполняемой работы и потреблению 02 тканями организма. У нетренированного человека при максимальной мышечной работе минутный объем дыхания не превышает 80 л «мин \ а у тренированного может быть 120—150 л»мин -1 и выше. Кратковременное произвольное увеличение вентиляции может составлять 150—200 л*мин -1.

В момент начала мышечной работы вентиляция быстро увеличивается, однако в начальный период работы не происходит каких- либо существенных изменений pH и газового состава артериальной и смешанной венозной крови. Следовательно, в возникновении ги- перпноэ в начале физической работы не участвуют периферические и центральные хеморецепторы как важнейшие чувствительные структуры дыхательного центра, чувствительные к гипоксии и к понижению pH внеклеточной жидкости мозга.

Читайте также:  Www системы вентиляции ru

Уровень вентиляции в первые секунды мышечной активности регулируется сигналами, которые поступают к дыхательному центру из гипоталамуса, мозжечка, лимбической системы и двигательной зоны коры большого мозга. Одновременно активность нейронов дыхательного центра усиливается раздражением проприоцепторов работающих мышц. Довольно быстро первоначальный резкий прирост вентиляции легких сменяется ее плавным подъемом до достаточно устойчивого состояния, или так называемого плато. В период «плато», или стабилизации вентиляции легких, происходит снижение Рао2 и повышение Расо2 крови, усиливается транспорт газов через аэрогематический барьер, начинают возбуждаться периферические и центральные хеморецепторы. В этот период к нейрогенным стимулам дыхательного центра присоединяются гуморальные воздействия, вызывающие дополнительный прирост вентиляции в процессе выполняемой работы. При тяжелой физической работе на уровень вентиляции будут влиять также повышение температуры тела, концентрация катехоламинов, артериальная гипоксия и индивидуально лимитирующие факторы биомеханики дыхания.

Состояние «плато» наступает в среднем через 30 с после начала работы или изменения интенсивности уже выполняемой работы. В соответствии с энергетической оптимизацией дыхательного цикла повышение вентиляции при физической нагрузке происходит за счет различного соотношения частоты и глубины дыхания. При очень высокой легочной вентиляции поглощение Ог дыхательными мышцами сильно возрастает. Это обстоятельство ограничивает возможность выполнять предельную физическую нагрузку. Окончание работы вызывает быстрое снижение вентиляции легких до некоторой величины, после которой происходит медленное восстановление дыхания до нормы.

Тут вы можете оставить комментарий к выбранному абзацу или сообщить об ошибке.

Источник

11. Изменения вентиляции легких при физической нагрузке.

При физической нагрузке потребление 02 и продукция С02 возрастают в среднем в 15—20 раз. Одновременно усиливается вентиляция и ткани организма получают необходимое количество 02, а из организма выводится С02.

Каждый человек имеет индивидуальные показатели внешнего дыхания. В норме частота дыхания варьирует от 16 до 25 в минуту, а дыхательный объем — от 2,5 до 0,5 л. При мышечной нагрузке разной мощности легочная вентиляция, как правило, пропорциональна интенсивности выполняемой работы и потреблению 02 тканями организма. У нетренированного человека при максимальной мышечной работе минутный объем дыхания не превышает 80 л «мин \ а у тренированного может быть 120—150 л»мин -1 и выше. Кратковременное произвольное увеличение вентиляции может составлять 150—200 л*мин -1.

В момент начала мышечной работы вентиляция быстро увеличивается, однако в начальный период работы не происходит каких- либо существенных изменений pH и газового состава артериальной и смешанной венозной крови. Следовательно, в возникновении ги- перпноэ в начале физической работы не участвуют периферические и центральные хеморецепторы как важнейшие чувствительные структуры дыхательного центра, чувствительные к гипоксии и к понижению pH внеклеточной жидкости мозга.

Уровень вентиляции в первые секунды мышечной активности регулируется сигналами, которые поступают к дыхательному центру из гипоталамуса, мозжечка, лимбической системы и двигательной зоны коры большого мозга. Одновременно активность нейронов дыхательного центра усиливается раздражением проприоцепторов работающих мышц. Довольно быстро первоначальный резкий прирост вентиляции легких сменяется ее плавным подъемом до достаточно устойчивого состояния, или так называемого плато. В период «плато», или стабилизации вентиляции легких, происходит снижение Рао2 и повышение Расо2 крови, усиливается транспорт газов через аэрогематический барьер, начинают возбуждаться периферические и центральные хеморецепторы. В этот период к нейрогенным стимулам дыхательного центра присоединяются гуморальные воздействия, вызывающие дополнительный прирост вентиляции в процессе выполняемой работы. При тяжелой физической работе на уровень вентиляции будут влиять также повышение температуры тела, концентрация катехоламинов, артериальная гипоксия и индивидуально лимитирующие факторы биомеханики дыхания.

Состояние «плато» наступает в среднем через 30 с после начала работы или изменения интенсивности уже выполняемой работы. В соответствии с энергетической оптимизацией дыхательного цикла повышение вентиляции при физической нагрузке происходит за счет различного соотношения частоты и глубины дыхания. При очень высокой легочной вентиляции поглощение Ог дыхательными мышцами сильно возрастает. Это обстоятельство ограничивает возможность выполнять предельную физическую нагрузку. Окончание работы вызывает быстрое снижение вентиляции легких до некоторой величины, после которой происходит медленное восстановление дыхания до нормы.

Тут вы можете оставить комментарий к выбранному абзацу или сообщить об ошибке.

Источник

Adblock
detector