Меню

Нарушения отношения вентиляция перфузия могут быть при



III. Регионарные нарушения вентиляционно-перфузионного отношения

Вентиляционно-перфузионноеотношение — это отношение величины альвеолярной вентиляции VА к показателю перфузии легочных капилляров Q , т.е. VА /Q. Нарушение вентиляционно-перфузионных отношений чаще всего ведёт к гипоксемической ДН I типа.

В норме в лёгких около 300 млн. альвеол, все они перфузируются кровью параллельно и последовательно. Кроме того, есть участки, которые не вентилируются. Они находятся в состоянии физиологического ателектаза. Перфузируются только те участки, которые вентилируются, и наоборот, следовательно в норме VА /Q примерно = 1. Если участки физиологического ателектаза начинают вентилироваться, то немедленно в них восстанавливается перфузия за счёт перераспределения крови. Организм стремится поддержать VА /Q ≈ 1,0 даже в условиях патологии. Существуют компенсаторные механизмы, которые при патологии держат VА /Q = 1. При их срыве развивается ДН I типа.

Механизмы поддержания VА /Q ≈ 1,0

1. Коллатеральная вентиляция лёгких.При обструкции бронхов воздух может проходить в альвеолы по специальным воздухоносным коллатералям. Он поступает в альвеолы, минуя закупоренные бронхи. Воздухоносные коллатерали: — альвеолярные поры Кона; бронхиоло-альвеолярные коммуникации Ламберта, межбронхиальные сообщения Мартина. Объём коллатеральной вентиляции поражённых зон может колебаться от 10% до 65% от общей вентиляции. Механизм: разница в давлении связанных коллатералями зон. Значение: несмотря на обструкцию, воздух всё равно поступает в альвеолы и VА /Q ≈ 1,0,за счёт увеличения VА.

2. Лёгочная гипоксическая вазоконстрикция. Этот компенсаторный механизм действует при недостаточной вентиляции альвеол, т.е. тогда, когда VА уменьшается. Он направлен на поддержание отношения VА /Q ≈ 1,0 за счёт адекватного уменьшения Q. Механизм:

Снижение оксигенации крови лёгочных капилляров

Гипоксемия до 60-70 мм. рт. ст.

Повышение тонуса гладких мышц лёгочных капилляров за счёт увеличения проницаемости мембран для Са ++ и изменения баланса вазоактивных медиаторов (оксид азота и эндотелиин), которые выделяются клетками эндотелия;

Спазм лёгочных капилляров

Этот феномен называют рефлекс Эйлера-Лильестрандта (1946). Этот защитный рефлекс может быть нарушен при лёгочной патологии; высоком положительном давлении в ВДП; артериальной лёгочной гипертензии; применении нитратов; применении симпатомиметиков.

3. Гипокапническая бронхоконстрикция.Направлена на поддержание VА /Q ≈ 1,0 при уменьшении Q. Включается при уменьшении перфузии альвеол в условиях закупорки лёгочных сосудов. Механизм (на примере ТЭЛА):

Альвеолы не перфузируются

VА /Q увеличивается за счёт снижения Q.

В капилляры малого круга не притекает венозная кровь

Локальная гипокапния в капиллярах малого круга

Рефлекторная бронхоконстрикция (сужение дыхательных путей)

Уменьшение Q сопровождается немедленным снижением VА , следовательно VА /Q ≈ 1,0. Этот рефлекс легко подавляется при увеличении дыхательного объёма.

Вывод. В норме VА /Q ≈ 1,0. Этот баланс поддерживается тремя защитными механизмами. При срыве этих механизмов VА / Q ≠ 1,0 и развивается ДН I типа.

Нарушения VА /Q могут быть двух типов:

1. Преобладание вентиляции и недостаток перфузии.В норме воздух, выдыхаемый за 1 вдох, расходуется на: 1) вентиляцию мёртвого пространства; 2) эффективную вентиляцию альвеол. Мёртвое пространство включает в себя: ВДП (анатомическое мёртвое пространство) и альвеолы, которые вентилируются, но не перфузируются кровью (физиологическое мёртвое пространство).Суммарное мёртвое пространство складывается из анатомического и физиологического. Для эффективной вентиляции лёгких важен не столько объём мёртвого пространства VД, сколько его отношение к дыхательному объёму лёгких Vt (VД / Vt).Отношение VД / Vt ≤ 0,3 в норме. Другими словами, в норме VД должно быть ≤ 30 %, а 70 % идёт на эффективную вентиляцию. Т.о. эффективная вентиляция = 70 %, а не эффективная вентиляция = 30 %. Если альвеолы вентилируются при недостатке перфузии (VА > Q), то этот воздух идёт на увеличение физиологического мёртвого пространства (VД ). Доля эффективной вентиляции уменьшается. Для поддержания эффективной вентиляции приходится увеличить работу дыхания за счёт: а) возрастания ДО, б) увеличения ЧД (f). Это и есть компенсация, и она довольно долго может поддерживать газовый состав крови, уберегая его от гипоксемии. Итак: вентиляция увеличенного мёртвого пространства непосредственно не влияет на оксигенацию крови, но значительно увеличивает работу дыхания. Пример: эмфизема лёгких: наблюдается: деструкция межальвеолярных перегородок + редукция капиллярного русла. Значит: а) перфузия уменьшается; б) вентиляция сохранена.

↑VД и ↑ неэффективная вентиляция, но гипоксемии нет, за счёт ↑ДО и/или ↑ЧД

«розовые пыхтельщики: пыхтящее дыхание через полусомкнутые губы + истощение (результаты увеличенной работы дыхательных мышц).

2. Недостаток вентиляции и преобладание перфузии → VА

Лёгочная гипертензия + правожелудочковая недостаточность

IV. Шунтирование крови справа налево – это прямой сброс венозной крови в артериальное русло. Варианты шунта:

1) бедная кислородом кровь полностью минует лёгочное русло (анатомический шунт);

2) кровь проходит в сосуды того участка, где отсутствует газообмен (альвеолярный шунт).

Патогенетическая значимость шунтирования: это крайний вариант нарушения VА /Q, который ведёт к артериальной гипоксемии.

Анатомический шунт может быть в норме, но он не превышает 10% от среднего выброса, следовательно, даже в норме 10% крови от УО возвращается в левые отделы сердца неоксигенированной.

Увеличение анатомического шунта может быть при:

1) врождённых пороках сердца со сбросом крови справа налево;

2) ТЭЛА: в норме ≈ у 25 % людей овальное отверстие закрыто только функционально, но не анатомически. Причина: при нормальном внутрилёгочном давлении нет градиента право-левопредсердного давления и, следовательно, овальное окно, хотя и открыто анатомически, но не функционирует. При ТЭЛА повышено давления в малом круге и правом желудочке. Следовательно, возможен сброс крови через овальное отверстие из правого предсердия в левое предсердие.

3. Портопульмональном шунтировании: из V. porta в V. cava по порто-кавальным анастомозам сначала в малый, затем в большой круг, минуя печень, идёт необезвреженная кровь. Причина: портальная гипертензия различного происхождения.

Альвеолярный шунт – состояние, когда кровь проходит в сосуды того участка, где отсутствует газообмен (т.е. заблокированы альвеолы). Этиология: — паренхиматозные заболевания лёгких, массивная пневмония; ателектаз; отёк лёгких. Патогенез:

Альвеолы спались или заполнены экссудатом.

Диффузия О2 приостановлена.

Диффузия СО2 не страдает, т.к. она легче, чем О2

Источник

Несоответствие вентиляции и перфузии — Ventilation perfusion mismatch

Несоответствие вентиляции и перфузии или «дефекты V / Q» — это дефекты общего соотношения вентиляции и перфузии легких. Это состояние, при котором одна или несколько областей легкого получают кислород, но не получают кровоток, или они получают кровоток, но не кислород, из-за некоторых заболеваний и нарушений.
Отношение V / Q здорового легкого приблизительно равно 0,8, так как нормальные легкие не полностью согласованы, что означает, что скорость альвеолярной вентиляции и скорость легочного кровотока примерно равны.
Коэффициент вентиляции и перфузии можно измерить путем измерения градиента Аа, то есть альвеолярно-артериального градиента.

Читайте также:  Структура ппр вентиляционных установок

Содержание

Патогенез

Рассмотрим некоторые сценарии нарушения вентиляции и / или перфузии легких .
При таком состоянии, как тромбоэмболия легочной артерии , нарушается легочный кровоток, поэтому вентиляция легких адекватна, однако имеется дефект перфузии с дефектом кровотока. Таким образом, газообмен становится крайне неэффективным, что приводит к гипоксемии, измеренной по оксигенации артериальной крови. Вентиляции перфузионной сцинтиграфии или легких сцинтиграфия показывает некоторые участки легких быть вентилируемые , но не в достаточной перфузии. Это также приводит к высокому градиенту Aa, который не реагирует на дополнительный кислород.
В условиях с шунтированием справа налево снова возникает дефект вентиляционной перфузии с высоким градиентом Aa. Однако градиент Aa чувствителен к кислородной терапии. В случаях шунтирования справа налево больше дезоксигенированной крови смешивается с оксигенированной кровью из легких, и, таким образом, в небольшой степени это состояние может нейтрализовать высокий градиент Aa с помощью терапии чистым кислородом. Пациенты с паренхиматозными заболеваниями легких будут иметь повышенный градиент Аа с умеренным ответом на кислородную терапию.
У пациента с гиповентиляцией будет полный ответ на 100% кислородную терапию.

Диагноз: чтобы проверить, страдаем ли мы несоответствием вентиляции и перфузии, нам необходимо пройти сканирование легких. Это простой тест, позволяющий отдельно проверить вентиляцию и перфузию. Если оба сканирования выполняются одновременно, это называется сканированием V / Q. Сканирование вентиляции выполняется в первую очередь, так как индикаторный газ легче вымыть из легких с помощью гипервентиляции, чем удалить индикаторный радиоактивный материал из крови. Показания. Обычно это делается при подозрении на тромбоэмболию легочной артерии.

1. Сканирование вентиляции — обычно занимает от 15 до 20 минут. При этом вдыхается радиоактивный индикаторный газ, а затем этот радиоактивный индикаторный газ отслеживается (просматривается), делая снимки с помощью специальной камеры, которая фиксирует маршрут и местоположение индикаторного газа. Эти изображения показывают нам часть легкого, лишенную индикаторного газа, а затем мы коррелируем ее с различными типами патологии легких. Как проводится тест — используя мундштук, закрывая нос с помощью зажима, человека просят вдохнуть радиоактивный индикаторный газ в течение нескольких минут, и через определенные промежутки времени делают снимки. Затем человека просят задержать дыхание и оставаться неподвижным не менее 10 секунд, и делается последний снимок. Затем, глядя на картинку, можно заметить плохо проветриваемую или проветриваемую зону.

2. Перфузионное сканирование. Это делается путем введения радиоактивного индикатора в периферическую вену, как правило, на руках, а затем следования по пути индикатора с помощью камеры, когда индикатор перемещается в легкие. Он сообщает нам об участке легкого с недостаточной перфузией или о любом типе препятствия для кровотока, как в случае тромбоэмболии легочной артерии, которая будет видна на изображении как область, лишенная индикаторного элемента, дистальнее обструкции.

1. Сканирование вентиляции не соответствует норме, но сканирование перфузии в норме, что указывает на нарушение дыхательных путей, предполагающее ХОБЛ или астму.

2. Вентиляция Сканирование в норме, но перфузия ненормальна, что указывает на любое препятствие кровотоку (перфузию), возможно, из-за ЭМБОЛИЗМА ЛЕГКИ, препятствующего кровотоку.

3. Оба сканирования ненормальны. Его можно найти при пневмонии или ХОБЛ.

Результаты сообщаются следующим образом:

1. Нормально — отклонений не обнаружено.

2. Низкая вероятность — вероятность образования тромба низкая. Требует дальнейшего тестирования.

3. Промежуточная вероятность — сканирование показывает возможность образования тромба. Требуется дополнительное тестирование.

4. Высокая вероятность — высокая вероятность образования тромба. Нуждается в лечении.

Управление

Патологическая область легкого может быть локализована с помощью сканирования вентиляции и перфузии. Может быть поставлен предварительный диагноз ХОБЛ , астмы или тромбоэмболии легочной артерии . Лечение этих основных состояний может решить проблему несоответствия вентиляции и перфузии.

Управление состоянием может варьироваться; если вентиляция ненормальная или низкая, увеличение дыхательного объема или скорости может привести к тому, что плохо вентилируемая зона получит достаточное количество воздуха, что в конечном итоге приведет к улучшению отношения V / Q.

И наоборот, если сканирование перфузии имеет низкое качество, показывающее низкую перфузию в легкие, как в случае гиповолемии, лечение состояния заключается в введении жидкости и использовании инотропов в случае шока.

Источник

Вентиляция и перфузия: совпадения/несовпадения

Отделение анестезиологии и периоперационной интенсивной терапии, Ветеринарный Университет, Вена, австрия
Yves Moens, Phd, PD, Dipl. ECVAA

Существуют 4 основные причины гипоксемии:

1) Альвеолярная вентиляции действует на равновесие между O2 (поступление) и CO2 (продукция) в альвеолах, и, таким образом, влияет на градиенты диффузии. Гиповентиляция приводит к высокому PacO2 для его снижения. Это может быть правильным в случае высокого инспирированного уровня O2. В данном случае (при анестезии мы используем высокий O2), SatO2 не может использоваться для оценки вентиляции и, например, пульсоксиметр не может выявить гиповентиляцию.

2) Гипоксемия во время анестезии в результате ухудшения диффузии O2 бывает очень редко (заболевания легких настолько тяжелые, что проведение анестезии было бы недопустимо), и может быть корректирована увеличением FIO2. Это не проблема для CO2, поскольку растворимость CO2 в 20 раз выше, чем O2.

3) Несоответствие вентиляции и перфузии.

4) Шунты развиваются когда кровь проходит по невентилируемым участкам легких. Это участки с выраженным несоответствием вентиляции и перфузии (=0), как правило, с ателектазом, полностью не вентилируемым. Некоторые внелегочные шунты могут возникать, например, как врожденные пороки сердца.

Вентиляция / перфузия – шунт — мертвое пространство

В идеальной ситуации вентиляция, обеспечиваемая для какой-либо области легкого, будет достаточной для того, чтобы обеспечить полный обмен кислородом и углекислым газом в крови, которая кровоснабжает эту область. В нормальном случае, когда ни вентиляция (V), ни перфузия (Q) не распределены равномерно по всем легким, их соответствие довольно хорошее, при этом основания получают существенно больше, чем верхушки (рисунок).

Читайте также:  Как снять жировой фильтр вытяжки

Если перед проведением анестезии не было выявлено патологий, анестезия и хирургическое вмешательство (грудная клетка) могут выражено влиять на соответствие вентиляции и перфузии. Это является почти обычным у больших животных, например, лошадей, но различные причины могут приводить к таким состояниям у мелких животных.

Для перфузии распределение по всем легким в значительной степени зависит (но не только!) от эффектов силы тяжести. Поэтому в вертикальном положении перфузионное давление на основания легких равно среднему давлению в легочной артерии (15mmHg или 20cmH2O) плюс гидростатическому давлению в главной легочной артерии и основания легкого (приблизительно 15cmH2O). В верхушках легких различие гидростатического давления вычитывается из давления в легочной артерии, так что в итоге давление перфузии очень низкое, и может время от времени даже падать ниже давления в альвеолах, приводя к сжатию сосудов и периодическому прекращению кровотока (Зоны Запада, в качестве примера представлена лошадь, см. рисунок).

Распределение вентиляции в легком связано с положением каждой области на кривой соответствия в начале нормального периодического вдоха (пункт FRC). Поскольку основания находятся на более благоприятной части кривой соответствия, чем верхушки, изменение объема в них в большей степени сопровождает изменение давления и, таким образом, они получают большую степень вентиляции. Хотя разница между верхушкой и основанием менее важна для вентиляции, чем для перфузии, V/Q может иметь хорошее соответствие и обеспечиваться эффективное насыщение кислородом крови, проходящей через легкие (рисунок).

В противовес мелким животным, распределение вентиляции в у лошади в лежачем положении иногда достигает только от 20 % объема легких.

Нарушение этого распределения может привести к несовпадению перфузии/вентиляции. Для области низкого отношения V/Q, кровь, текущая через нее, будет не полностью оксигенирована, что будет приводить к снижению уровня кислорода в артериальной крови (гипоксемия). При проведении вентиляции в области низкого V/Q, гипоксемия может быть корректирована за счет увеличения FiO2, который возвращает поставку кислорода в альвеолы до уровня, достаточного, чтобы полностью оксигенировать кровь.

Несовпадение вентиляции/перфузии часто возникает при проведении анестезии поскольку FRC падает, приводя к изменению положения легких на кривой соответствия (рисунок). Верхушки легких, таким образом, будут находиться на наиболее благоприятной части кривой, тогда как верхушки легких будут находиться на наименее благоприятной части – вершине кривой.

При резком несоответствии V/Q, область легкого, не получающая перфузии, будет иметь отношение V/Q, равное бесконечности, которое также обозначают как альвеолярное мертвое пространство, которое совместно с анатомическим мертвым пространством составляет физиологическое мертвое пространство. Вентиляция мертвого пространства, в действительности, можно охарактеризовать как “потраченную впустую вентиляцию” (отсутствует контакт с кровью), но необходимую для проведения. Мертвое пространство — часть вентиляции, которая не участвует в газовом обмене. Это отмечается в верхних областях легких, особенно у лошадей под анестезией (высокие гидростатические силы, низкий сердечный выброс, лежачее положение).

В противопоставление этому, в областях легкого, не получающих вентиляции, вследствие закрытия воздухоносных путей с последующей резорбцией газа, или вследствие прямого сжатия ткани легкого, отношение V/Q будет равняться нулю, и эти области определяются как шунт. Кровь из области шунта будет выходить с неизменным по сравнению с венозным уровнем PO2 от (5.3kPa или 40mmHg), что будет приводить выраженной артериальной гипоксемии. Этот гипоксемия не может быть откорректирована при увеличении FiO2, даже к 1.0, поскольку область шунта не получает вентиляции вообще. Хорошо вентилируемые части легкого не могут компенсировать область шунта, потому что Hb полностью насыщается при нормальных уровнях PO2. Увеличение PO2 этой крови не будет существенно увеличивать содержание кислорода.

В связи с этим при наличии шунта, адекватная оксигенация может быть восстановлена только при восстановлении вентиляции этих областей, проводя PEEP и CPAP и различные мероприятия, раздувая области коллапсированного легкого. Обычно шунт может достигнуть максимально 10% от сердечного выброса во время анестезии. Если он достигает больших величин, то он может приводить к гипоксемии несмотря на высокие концентрации поступающего кислорода (рисунок). Шунт может стать выраженным прежде, чем он будет влиять на PaCO2 (увеличивать).

Механизм различных эффектов шунта на PaCO2 и PaO2is возникают вследствие различных кривых диссоциации — сигмоидной для O2 и линейный для CO2.

Существует физиологический механизм, который уменьшает гипоксемию, возникающую в областей низкого отношения V/Q, и состоящий в вазоконстрикции в этих областях и отводящий кровь в другие, лучше вентилируемые области легкого. Этот регулирующий эффект, известный как гипоксическое легочное сужение сосудов (HPV), обеспечивается местными факторами, которые к настоящему времени еще не до конца ясны. Защитное действие HPV, однако, ингибируется различными наркотиками, включая ингаляционные анестетики. Влияние эндогенных вазоактивных медиаторов, таких как окись азотная и эндотелин-1, вовлечено в регуляцию тонуса легочных сосудов как за счет системной, так и за счет легочной циркуляции, и отмечается у многих видов животных, включая лошадь.

Общее определение вентиляции/перфузии

Определение вентиляции/перфузии представляет собой сложную процедуру, которая используется больше в исследовательских целях. In vitro это может быть сделано путем диссекции легких после внутривенного введения цветных микросферы. in vivo измерения золотым стандартом является так называемый MIGET (методика «элиминации нескольких инертных газов»), который дает известные графики, изображающие вентиляцию/перфузию (рисунок). Другой возможностью является почти-одновременной сцинтиграфической визуализации вентиляции (ингаляция газа с радиоактивной меткой) и перфузии (внутривенное введение радиоактивного изотопа) и электронного вычитания данных изображений. Новые возможности предоставляет електроимпедансная томография последнего поколения.

Подсчет шунтов:

Градиент P(A-a)O2 полезен для дифференцировки заболеваний легких от нелегочных заболеваний у животных с гипоксемией:

P(A-a)O2 = (PBar-PH2O). FiO2 – 1,25.PaCO2.

Нормальный уровень ниже 25 mmHg для 21% FiO2, и около 60 mmHg для 100% FiO2.

P(A-a)O2 нормальный при гиповентиляции или снижении FiO2. Он повышен при ухудшении диффузии, несоответствие вентиляции и перфузии и шунтах, но при высоком FiO2 только шунты могут приводить к его повышению.

Читайте также:  Клапаны дымоудаления с исполнительным механизмом belimo кдм 2

P(A-a)O2 количественно зависит от шунтов, и у человека примерно: P(A-a)O2 /10 = % шунта.

Также можно использовать другие соотношения:

PaO2 / FiO2 (если 20%)

P(a/A)O2 обычно около 0.7, может снижаться до уровня 0.3 у лошадей

Идеальная формула для точного подсчета шунта:

содержание O2 в смеш. капиллярной крови — содержание O2 смеш. артериальной крови

содержание O2 в смеш. капиллярной крови — содержание O2 смеш. венозной крови

Содержание O2 зависит от содержания гемоглобина и насыщения смешанной капиллярной крови. Насыщение получено из кривой диссоциации оксигемоглобина. PO2 в альвеолах считают равным PO2 смешанной капиллярной крови. Для получения смешанной венозной крови нам необходим катетер в легочной артерии!

Измерение мертвого пространства

Идея количества мертвого альвеолярного пространства может быть получена из различия от артериального до конечного PCO2. (a-A) PCO2. Можно использовать отношение (a-A) PCO2/PaCO2, чтобы выразить количество альвеолярного мертвого пространства (или x100 и выражать это как процент сердечного выброса). Это различие непосредственно связано с объемом альвеолярного мертвого пространства (как интеграция всех регионов без перфузии и всех регионов с вентиляцией и избыточной перфузией). Обычно, это различие составляло бы 1-5 mmHg, но может увеличиваться до 40 mmHg, или во время выраженной сердечно-легочной депрессию или легочный гипотензии/гипоперфузии. Альвеолярное мертвое пространство может стать большим прежде, чем оно заметно начнет влиять на насыщение кислородом. Это представляет собой проблему для определения момента, необходимого для того, чтобы достигнуть определенного PaCO2. Для физиологического вычисления мертвого пространства мы должны собраться смешанный выдыхаемый газ. Это можно сделать сумкой Дугласа (очень большой дыхательный мешок, примерным объемом 10 литров), подключенной к патрубку выдоха или сделать “смешивающую коробку” к патрубку выдыхаемого воздуха. В настоящее время используется новая технология “анализа CO2 единичного акта дыхания (комбинация спирометрии и капнографии одним датчиком, который вставлен между трахеальным тубусом и дыхательным контуром), которая позволяет измерять онлайн анатомическое мертвое пространство, и в случае, если PaCO2 также измеряется, можно также определять физиологическое мертвое пространство и альвеолярное мертвое пространство.

Рекомендуется для прочтения:


  1. Dantzker, D.R., Wagner, P.D., West, J.B. 1975: Instability of lung units with low VA/Q ratios during O2 breathing. J Appl Physiol, 38, 886-895.
  2. Dobson, A., Gleed, R.D., Meyer, R.E. and Stewart, B.J. 1985: Changes in blood flow distribution in equine lungs induced by anaesthesia. Q J Exp Physiol, 70, 283-297.
  3. Elliott, A.R., Steffey, E.P., Jarvis, K.A. & Marshall, B.E. 1991: Unilateral hypoxic pulmonary vasoconstriction in the dog, pony and miniature swine. Respiratory Physiology 85, 355-369.
  4. Nunn, J.F. 1993: Nunn´s applied respiratory physiology. 4th edition, The University Press, Cambridge, Great Britain. p 531.
  5. Tokics L., Hedenstierna, G., Svensson, L., Brismar B., Cederlund, T., Lundquist, H. and Strandberg, Å. 1987: Location of shunt in anesthetized — paralysed man. In Ph.D. Thesis, 1987. Atalectasis and gas exchange during general anaesthesia. Karolinska Institute, Stockholm.
  1. Hedenstierna, G., Baehrendtz, S., Klingstedt, C., Santesson, J., Soderborg, B., Dahlborn, M. and Bindslev, L. 1984: Ventilation and perfusion of each lung during differential ventilation with selective PEEP. Anesthesiology 61, 369-376.
  2. Hedenstierna, G. 2003: Alveolar collapse and closure of airways: regular effects of anaesthesia. Clin Physiol & Func Im 23, 123-129.
  3. Hlastala, M.P., Bernard, S.L., Erickson, H.H., Fedde, M.R., Gaughan, E.m., McMurphy, R., Emery, M.J., Polissar, N. and Glenny, R.W. 1996: Pulmonary blood flow distribution in standing horses is not dominated be gravity. J Appl Physiol, 81, 1051-1061.
  4. McDonell, W.N., Hall, L.W. and Jeffcott, L.B. 1979: Radiographic Evidence of impaired pulmonary function in laterally recumbent anaesthetized horses. Equine Vet J, 11, 24-32.
  1. Nyman, G. and Hedenstierna, G. 1989: Ventilation-perfusion relationships in the anaesthetised horse. Equine Vet. J, 21, 274-281.
  2. Nyman, G., Frostell, C., Hedenstierna, G ., Tokics, L., Strandberg, Å. , Kvart, C., Lundquist, H., Lundh, B., Brismar, B. and Funkquist, B. 1990: Atelectasis causes gas exchange impairment in the anaesthetised horse. Equine Vet J, 22, 317-324 .
  1. West, J.B., Dollery, C.T. and Naimark, A. 1964: Distribution of blood flow in isolated lung: relation to vascular and alveolar pressures. J. Appl. Physiol, 19, 713-724.

Рисунок. График, показывающий соответствие различных уровней наполнения легких. При FRC у молодых здоровых пациентов, верхушки легких хорошо наполнены (на вершине кривой), и, таким образом, более наполнены, чем средние доли и основания, которые расположены на нижней части кривой.

Рисунок. Распределение вентиляции и перфузии в легких. Обозначения: Base — основание; Apex – верхушка; Lung zone – зона легкого; Q or V – вентиляция или перфузия.

Рисунок. Респираторная система. Зоны перфузии легких у лошади. Артериальное легочное (Ра) и венозное легочное (Pv) давление обозначаются высотой соответствующих колонок слева и справа на рисунке. Влияние Ра давления на вентиляцию/перфузию (слева внизу). Снижение Ра повышает вентиляцию/перфузию; ↑ — повышение; — снижение.

Рисунок. Несовпадение вентиляции и перфузии.

Рисунок. Несоответствие вентиляции и перфузии, мертвое пространство или шунты

Рисунок. Дополнительные причины снижения артериального РО2 при несовпадении вентиляции и кровотока. Легкие с высоким уровнем вентиляции/перфузии дают относительно небольшое количество кислорода в кровь, в сравнении со снижением, которое вызывают альвеолы с низким уровнем вентиляции и перфузии (модифицировано West JB: Ventilation/Blood Flow and Gas Exchange, ed. 3. Oxford, Blackwell, 1977).

Графический рисунок. Существует большое различие между PaO2 для областей с высокой и низкой вентиляций/перфузией. Для PaCO2 отмечается лишь небольшая разница.

График. Чем больше шунт, тем меньше повышение FIO2 влияет на PaO2.

График. Шунт влияет в основном на PaO2.

График. Типичный результат MIGET анализа, показывающий идеальное совпадение вентиляции и перфузии. Обозначения: Ventilation or blood flow — вентиляция или кровоток (л/мин); Ventilation – perfusion ratio — соотношение вентиляции и перфузии.

Источник

Adblock
detector